Серова О.Ф., Добровольская Т.Б., Зароченцева Н.В., Овчинникова В.В., Марченко С.Ю г. Москва

Материалы XV международной конференции «РЕПРОДУКТИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ СЕГОДНЯ И ЗАВТРА» Чебоксары, 8-10 сентября 2005 года. Страница 55

Цель исследования: изучить состояние эндометрия и продукции эндометриальных белков АМГФ и ПАМГ у женщин с неразвивающейся беременностью при хроническом эндометрите.

Материал и методы: проведено обследование 50 пациенток с неразвивающейся беременностью в сроки 6-10 недель гестации (основная группа) и 50 здоровых женщин после медицинского аборта (контрольная группа) с помощью общеклинических, ультразвукового, бактериологического, морфологического и иммуноферментного (определение эндометриальных белков АМГФ и ПАМГ в сыворотке крови и гомогенатах эндометрия) методов.

Результаты исследования. Гистологически в 28 (56,0%) случаев определялся подострый или хронический париетальный и базальный децидуит, на фоне которого отмечалась задержка развития и микрокистозная трансформация желез, поверхностная трофобластическая инвазия, обусловливающая задержку формирования маточно-плацентарного кровотока. Этому соответствовало резкое угнетение функциональной активности желез, на что указывали низкие концентрации АМГФ в гомогенате эндометрия и сыворотке крови по сравнению со здоровыми женщинами (593702924 нг/мл и 82639 нг/мл; и 1389163679 нг/мл и 147387нг/мл соответственно), а также уменьшение продукции ПАМГ в эндометрии (20872 нг/мл) и в сыворотке крови (5,20,8 нг/мл) по сравнению с нормой (22595 нг/мл и 6,90,7 нг/мл соответственно).  

Выводы. Патогенетическим механизмом нарушения имплантации и плацентации, ведущего к потере беременности на фоне хронического эндометрита является морфофункциональная неполноценность эндометрия, характеризующаяся изменением его структуры, а также дефицитом продукции АМГФ и ПАМГ. Уменьшение его диффузного потока АМГФ в амниотическую жидкость приводит к нарушению метаболических и иммунных взаимоотношений эмбриона с материнским организмом, а снижение продукции ПАМГ способствует нарушению трофобластической инвазии, что в совокупности обусловливает гибель эмбриона.