Погорелова А.Б., Махмудова Г.М.

ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова Росмедтехнологий», г. Москва

Материалы IV съезда акушеров-гинекологов России Москва 30 сентября – 2 октября 2008 года. Страницы 451-452

Малоизученным остается вопрос о влиянии урогенитальной инфекции в полости матки на локальные пролиферативные процессы, приводящим к гиперпластическим процессам эндометрия (ГПЭ), а порой и к злокачественным, необратимым патологическим изменениям.

Целью исследования явилось: изучение роли урогенитальной инфекции в прогрессировании гиперпластических процессов эндометрия по показателям локальной пролиферативной активности клеток и апоптоза.

Материалы и методы исследования. У 50 обследованных с гиперпластическими процессами эндометрия проведено бактериологические исследование и ПЦР эндометрия, изучена морфологическая картина и ультраструктура, полученные результаты сопоставлены с данными локальных показателей цитокинов, пролиферативной активности и апоптоза. Группу контроля составили 20 пациенток с ГПЭ и отсутствием урогенитальной инфекции.

При проведении ПЦР эндометрия обнаружено, что железистая гиперплазия зачастую сопровождалась моноинфекцией в виде Цитомегаловируса, Clamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum. При железисто-кистозной гиперплазии обнаруживалась Mуcoplasma hominis, Ureaplasma urealуticum, Clamydia trachomatis. При диффузной аденоматозной гиперплазии эндометрия в основном имела место микст-инфекция, причем 

сочетание хламидийной и вирусной инфекции обнаруживалось у каждой второй больной с этой патологией. Только у 10% из всех обследованных больных не были обнаружены урогенитальные инфекции. Неспецифическая флора эндометрия была представлена в основном Str.pyog. в 14,2% случаях, Staph. аureus в 11,4%, Str. aecalis 5,7%, Candida albicans и Proteus mirabilis в 23 32,9%. При изучении показателей локального иммунитета эндометрия установлено, что концентрация провоспалительного цитокина-туморнекротизирующего фактора (TNF-α) повышалась в 2,5 раза в сравнении с контрольными показателями (40,5±0,21пг/мл, в контроле - 15,2±1,54пг/мл.). Уровень же противовоспалительного цитокина – интерлейкина 10 (IL-10) зависел от тяжести процесса и степени патологической колонизации инфекционными агентами. Так, при железистой гиперплазии и наличии моноинфекции в виде Цитомегаловируса и Chlamydia trachomatis уровень IL-10 был повышенным в сравнении с контрольными показателями, но достоверных различий не было. При наличии же кистозных изменений эндометрия и развития аденоматозной гиперплазии на фоне микстинфекции, уровень IL -10 снижался более чем в 2,5 раза. Показатели клеточной пролиферативной активности (СД25+) повышались у всех обследованных, а значение (СД95+) как показателя апоптоза достоверно снижалось, причем, полученные исследования коррелировали с ультраструктурной картиной эндометрия. При этом выявлялись изменения, характерные для некроза, клетка лизировалась, органеллы клеток обнаруживались в межклеточном пространстве, обнаруживалась лимфоцитарная инфильтрация стромы сосудов, рассеянная инфильтрация эозинофилами, единичными лимфоцитами и клетками моноцитарно-макрофагального ряда.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что урогенитальная инфекция в полости матки, играет одну из ведущих ролей в прогрессировании гиперпластического процесса эндометрия при этом происходит не только активизация показателей клеточной пролиферативной активности, но и провоспалительных цитокинов, с подавлением выработки противовоспалительного интерлейкина 10.