Курникова В.В., Хворостухина Н.Ф., Салов И.А.

Россия, г. Саратов. Саратовский государственный медицинский университет, кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета

Материалы III Регионального научного форума «МАТЬ И ДИТЯ» Саратов 30 июня – 2 июля 2009 г Страница 155

Известно, что гиперплазия эндометрия является мультифакторным  заболеванием,  в  этиопатогенезе  которого немаловажная  роль  отводится  воспалительным  процессам. По  данным  различных  авторов,  у  91%  больных в  анамнезе  имеются  указания  на  перенесенные  воспалительные  заболевания  различных  отделов  полового тракта.  При  наличии  длительно  текущих,  часто  обостряющихся  воспалительных  процессов  гениталий  риск  заболевания  раком  эндометрия  увеличивается  в  20  раз. На фоне гиперпластических процессов эндометрия риск  заболевания  раком  эндометрия  увеличивается  в 15  раз.  Длительно  персистирующая  инфекция  половых органов  приводит  к  изменению  количества  и  качества структур рецепторов  эстрадиола и прогестерона в  ткани эндометрия и миометрия.

С целью изучения степени инфицированности репродуктивной  системы  нами  проведено  изучение  мазков влагалищного  содержимого.  При  анализе  результатов микроскопии мазков содержимого влагалища у 200 больных  с  гиперплазией  эндометрия  в  большинстве  наблюдений  выявлено  повышенное  количество  лейкоцитов: у  73% женщин  (n=146)  отмечено  25 –  30  лейкоцитов  в поле  зрения. Это  соответствует  III  степени чистоты влагалища.  У  17%  (n=34)  была  выявлена  III-  IV  степень чистоты  влагалища.  В  1%  (n=2)  наблюдений  лейкоциты  покрывали  всё  поле  зрения,  что  соответствовало IV степени чистоты влагалища. У 9% (n=18) количество лейкоцитов не достигало 10 в поле  зрения, что  соответствовало  I —  II  степени чистоты влагалища. Количество эпителиальных клеток в большинстве наблюдений было расценено как  умеренное  (68%). В большом количестве эпителиальные клетки определялись в 32% наблюдений (n=64),  что  соответствовало  «воспалительному»  типу мазка. При микроскопии мазков, окрашенных по Граму, выявлялась смешанная флора в подавляющем большинстве наблюдений. При изучении анамнеза, бимануальном осмотре  и  ультразвуковом  исследовании  хронический эндометрит,  двусторонний  сальпингоофорит  подтвержден в 38% наблюдений  (n=76). Как известно, участвующие в процессе воспаления цитокины, в первую очередь регулируют развитие местных  защитных реакций в  тканях  с  участием  различных  типов  клеток  крови,  эндотелия,  соединительной  ткани  и  эпителия.  К  группе  провоспалительных  цитокинов  относятся  TNF-a  и  ИЛ-1, способные стимулировать Т- и В- лимфоциты, усиливая клеточную  пролиферацию  и  индуцировать  или  супрессировать  экспрессию  определённых  генов.  Результаты проведенных  нами  исследований  позволили  выявить, что при железистой и железисто-кистозной гиперплазии эндометрия имело место значительное снижение уровня ИЛ-1 38,9+2,6 (пг/мл), р<0,02, n=18; в то время как при полипах эндометрия отмечено возрастание уровня ИЛ-1 в крови 58,8+3,2 (пг/мл), р<0,001, n=15. Уровень активности TNF-a  в  крови  оставался  без изменений при  всех изучаемых  формах  гиперплазии  эндометрия  (р>0,5; n=15).  Полученные  нами  данные  свидетельствуют,  по всей  вероятности,  об  отсутствии  значимости  изменений продукции TNF-a макрофагальными элементами в динамике развития гиперплазии эндометрия.

Таким образом, обращает на себя внимание тот факт, что  гиперпластические  процессы  в  эндометрии  формируются  на  фоне  развития  хронических  форм  патологии  инфекционной  природы.  Хроническая  инфекция у  наблюдаемого  нами  контингента  пациенток  с  гиперплазией  эндометрия  имеет  сложный  генез  и  является, по-видимому,  или  следствием  соматической  мутации лимфоидной ткани и соответственно нарушения дифференцировки Т–лимфоцитами хелперами «своих и чужих» антигенов  гистосовместимости,  что  приводит  к  срыву иммунологической  толерантности  против  собственных неповрежденных  тканей.  Возникновение  хронических инфекций  в  анамнезе  у  наблюдаемых  пациенток может быть  следствием  развития  иммунодефицитного  состояния,  а  также  аутоиммунной  агрессии  против  органов–мишеней – источников вторичных аутоантигенов.