Имплантация  и  нормальное  развитие  беременности  зависит  от  функциональной  полноценности эндометрия.  Клинические  проявления  неполноценной  второй фазы  менструального цикла могут  быть  обусловлены  как снижением  функции  яичников,  так  и  поражением органа-мишени  –  эндометрия  вследствие  снижения  активности  рецепторов,  реализующих  действие половых гормонов. Неполноценная лютеиновая фаза у женщин с нарушениями репродуктивной функции может  быть  обусловлена  не  дефектом  стероидогенеза, а другими причинами: частые аборты с выскабливанием  полости  матки,  хронический  эндометрит,  аномалии  развития  матки,  генитальный инфантилизм,  внутриматочные  синехии.  Полагают также,  что  нарушения  в  рецепторном  звене  могут быть  результатом  нарушенной  экспрессии  гена рецепторов  прогестерона.  Тем  не  менее,  даже  если механизм формирования недостаточности лютеиновой фазы не связан с уровнем прогестерона у этой категории больных, механизм прерывания беременности связан с теми изменениями, которые происходят  в  эндометрии  в результате нарушения процессов  секреторной  трансформации,  обусловленной недостаточностью  продукции  или  неадекватностью реакции  органа-мишени  на  прогестерон.  В  эндометрии наблюдается недоразвитие желез, стромы, сосудов,  недостаточное  накопление  гликогена,  белков, факторов  роста,  избыточное  количество  провоспалительных цитокинов, что и ведет к невозможности или неадекватной имплантации плодного яйца.
Целью исследования явилось изучение морфологических  и  иммуногистохимических  особенностей эндометрия при его гипоплазии и роли данной патологии в нарушениях репродуктивной функции.

Обследовано 28 женщин  с  выявляемым при УЗИ во II фазу цикла тонким эндометрием. Средний возраст пациенток составил 31,6±4,2 года. 22 женщины (78,6%) имели бесплодие,  у 6  (21,4%) наблюдалось невынашивание беременности ранних сроков. В  середине  лютеиновой  фазы  цикла  у  обследованных  пациенток  толщина  эндометрия  составляла  менее  7  мм,  у  части  пациенток  наблюдалось 3-х-слойное строение эндометрия, у других – повышение  эхогенности  только  в  периферических  его отделах,  что  свидетельствовало  о  недостаточности секреторных преобразований эндометрия. Проведено  бактериологическое,  гормональное, эхографическое,  а  также  гистологическое  и  иммуногистохимическое  исследование  эндометрия. Исследование  эндометрия  выполнялось  в  секреторную фазу менструального  цикла  (22  –  24-й  дни цикла).  В  биоптатах  эндометрия  методом  иммуногистохимии  проведено  исследование  экспрессии рецепторов эстрогенов и прогестерона и субпопуляционного  состава  лимфоцитов  эндометрия:  CD56+, CD16+  NK-клеток,  В-клеток  (CD20+),  HLA-DR+ лимфоцитов. Несоответствие  морфологических изменений  дню цикла позволяет поставить  диагноз недостаточности лютеиновой фазы, о чем свидетельствует недоразвитие маточных желез, стромы, сосудов. При  увеличении  содержания  CD56+,  CD16+ NK-клеток, CD20+ и лимфоцитов, экспрессирующих HLA-DR, подтверждался диагноз хронического эндометрита. При этом нарушение  показателей  локального  иммунитета  сочеталось с нарушением экспрессии рецепторов стромальных и эпителиальных клеток эндометрия к половым стероидам. Хронический эндометрит по морфологическим и иммуногистохимическим признакам выявлен у 12 (42,9%) пациенток.
Неполноценная  секреторная  трансформация в  сочетании  с  повышенной  экспрессией  стероидрецепторов  в  эндометрии  и  снижением  сывороточного  уровня  прогестерона  менее  30  нмоль/л  свидетельствовали  в  пользу  недостаточности  функции желтого тела, выявленной у 9 (32,1%) женщин. У  7  (25,0%)  пациенток  гистологическая  картина эндометрия  характеризовалась  отсутствием  секреторной трансформации желез, наличием очагов склероза, отсутствием предецидуальной реакции стромы в сочетании со слабой экспрессией рецепторов эстрогенов и прогестерона во всех структурных компонентах. При этом не было выявлено гормональных нарушений,  а  исследование  субпопуляционного  состава  лимфоцитов  эндометрия  не  выявило  отличий  от нормы.
Для коррекции недостаточности функции желтого тела применяются препараты прогестерона во вторую фазу менструального цикла.  Эти  препараты  оказывают  прогестагенное влияние на эндометрий, обеспечивая его полноценную секреторную трансформацию и васкуляризацию. У  пациенток  со  сниженной  экспрессией  стероид-рецепторов  эндометрия  применение  прогестерона не  принесет желаемого  эффекта  вследствие  неадекватной реакции эндометрия. Лечение этой патологии направлено  на  стимуляцию  рецепторного  аппарата эндометрия и включает физические факторы, метаболическую и циклическую гормональную терапию. Терапия  ХЭ  является  комплексной  и  многоэтапной,  включающей  элиминацию  возбудителя,  иммунокоррекцию, после чего реабилитацию эндометрия с помощью метаболической и физиотерапии и, наконец, заместительной гормональной терапии.
Таким  образом,  исследование  морфологической картины  и  субпопуляционного  состава  лимфоцитов у  пациенток  с  гипоплазией  эндометрия  повышает эффективность диагностики патологии эндометрия, что позволяет выбрать оптимальную лечебную тактику  у  пациенток  с  нарушениями  репродуктивной функции и определяет подготовку к беременности.